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Alzheimerforschung: Gekaperte Prozesse und Löcher in Nervenzellen

© CC0 / geralt / pixabayNervenzellen (Symbolbild)
Nervenzellen (Symbolbild) - SNA, 1920, 02.02.2021
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Bei Alzheimer bilden sich Ablagerungen in und um Nervenzellen. Dieser Prozess führt zum Absterben von Nervenzellen und zu typischen Symptomen. Forscher konnten nun beobachten, wie ein zentrales Protein bei der Erkrankung Zellmechanismen kapert und sich an falschen Stellen anreichert.
In der Alzheimerforschung sind zwei Substanzen von zentraler Bedeutung: das Beta-Amyloid und das Tau-Protein. Beide haben ihren Ursprung in natürlichen Prozessen im Gehirn, aber mit dem Fortschreiten der Alzheimererkrankung bilden sich giftige Formen aus Amyloid-Vorläuferprotein sowie Ablagerungen zwischen Nervenzellen, die als „Plaques“ bezeichnet werden. Die Tau-Proteine dagegen machen etwas Ähnliches innerhalb von Zellen, fügen sich nicht in das Zellskelett ein, sondern bilden wirre Knäuel an Stellen, an denen sie nicht sein sollten. Diese Knäuel stehen im Verdacht, bei der Erkrankung eine große Rolle zu spielen.
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Nun haben australische und chinesische Forscher erstmals verfolgen können, wie Teile dieser Klumpen in gesunde Zellen eindringen, wie „Newatlas“ berichtet. In Vorarbeiten konnten die Forscher bereits zeigen, dass einzelne Tau-„Keime“, also kleine Tau-Proteine, die am Anfang des Zellgerüsts oder einer Verklumpung stehen, in sogenannten Exosomen von Nervenzelle zu Nervenzelle wandern können und die Bildung von Tau-Klumpen starten. Exosomen sind Behältnisse, in denen Proteine oder DNA transportiert werden. Es war allerdings nicht klar, wie die Tau-„Keime“ aus den Exosomen herauskommen.
In der neuen Studie zeigen die Forscher, dass Tau hier bestimmte Zellmechanismen umgeht. Es kapert sogenannte Lysosomen, Bläschen, die mit Enzymen gefüllt sind, die normalerweise für den Abbau von Proteinen zuständig sind. Aber bei Kontakt mit dem Lysosom wird das Behältnis des Tau-Keims durchlässiger, er entkommt dem Lysosom ins Zellplasma und beginnt sich dort aufzubauen.

„Bei Menschen mit der Alzheimer-Erkrankung scheint es so zu sein, dass die Exosomen eine Reaktion starten, die zu Löchern in den Zellwänden führt und diese Löcher lassen den giftigen Tau-„Keim“ nach draußen entkommen“, erläutert der Hauptautor der Studie, Jürgen Götz. „Diese Zelllecks führen zu schädigenden Keimprozessen, die zu einem Gewirr von Tau-Proteinen führen, an dessen Ende der Verlust der Erinnerungsfähigkeit und andere Beeinträchtigungen stehen.“

Diese Entdeckung kann ein weiterer Schritt zur Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen sein. Es gibt hier auch bereits erste Ansätze, etwa die Ausschaltung des Proteins RAB7, das die Bildung von Tau-Proteinen erhöht. Eine Unterdrückung der Lysosomen-Funktionen konnte ebenfalls zu einer verringerten Bildung der Tau-Klumpen führen.
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